南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:鄧國(guó)民

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南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:鄧國(guó)民

南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:鄧國(guó)民內(nèi)容如下,更多考研資訊請(qǐng)關(guān)注我們網(wǎng)站的更新!敬請(qǐng)收藏本站,或下載我們的考研派APP和考研派微信公眾號(hào)(里面有非常多的免費(fèi)考研資源可以領(lǐng)取,有各種考研問題,也可直接加我們網(wǎng)站上的研究生學(xué)姐微信,全程免費(fèi)答疑,助各位考研一臂之力,爭(zhēng)取早日考上理想中的研究生院校。)

南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:鄧國(guó)民 正文


鄧國(guó)民 ,男,博士,特聘教授,博士生導(dǎo)師,南京醫(yī)科大學(xué)微生物與免疫學(xué)系系主任,學(xué)科帶頭人。1988年畢業(yè)于華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院,獲得醫(yī)學(xué)學(xué) 士學(xué)位。1991-1994年就讀于北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院,免疫學(xué)碩士學(xué)位。1997年瑞典哥德堡大學(xué)攻讀免疫學(xué)博士,2001年獲博士學(xué)位后在美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研 究院做免疫學(xué)博士后。2006-2012年在哈佛醫(yī)學(xué)院擔(dān)任講師和助理教授。期間擔(dān)任系統(tǒng)性紅斑狼瘡動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室主任,美國(guó)臨床免疫學(xué)會(huì)會(huì)員,美國(guó)免疫學(xué)會(huì) 會(huì)員,美國(guó)系統(tǒng)性紅斑狼瘡基金評(píng)審。擔(dān)任Nature,Nature Medicine等多種雜志審稿人。主持或共同主持3項(xiàng)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院資助項(xiàng)目,2項(xiàng)美國(guó)國(guó)防部資助項(xiàng)目。 以通訊作者和第一作者發(fā)表Nature Medicine 等SCI 文章20余篇。2012年五月歸國(guó),被南京醫(yī)科大學(xué)聘為特聘教授,微生物與免疫系系主任。

榮譽(yù)獎(jiǎng)勵(lì)
2012年:美國(guó)免疫協(xié)會(huì)旅行會(huì)議獎(jiǎng)
2007年:美國(guó)免疫協(xié)會(huì)旅行會(huì)議獎(jiǎng)
2003-2006年:美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院藥理學(xué)博士后研究獎(jiǎng)
2002-2003年:美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院院內(nèi)研究訓(xùn)練獎(jiǎng)
1998-2002年:瑞典戰(zhàn)略研究基金會(huì)研究基金
1998-2001年:瑞典哥德堡大學(xué)Barbro Hansson 旅行會(huì)議基金
1997-1998年:瑞典哥德堡大學(xué)獎(jiǎng)學(xué)金
1996-1997年:瑞典卡洛琳斯卡醫(yī)學(xué)院訪問學(xué)者基金

研究基金和課題
2007-2013 年:系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人淋巴細(xì)胞信號(hào)缺陷?;饋碓矗好绹?guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院。
課題基金主管合作者。(2 百萬 美元)
2007-2012 年:系統(tǒng)性紅斑狼瘡基因轉(zhuǎn)錄?;饋碓矗好绹?guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院。
課題基金主管合作者。(2 百萬 美元)
2010-2012年:發(fā)現(xiàn)新的治療目標(biāo)抑制組織損傷?;饋碓矗好绹?guó)國(guó)防部。
課題基金主管合作者。(32萬1千美元)
2010-2012年:紅斑狼瘡發(fā)病機(jī)制的研究?;饋碓矗好绹?guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院。
課題基金主管負(fù)責(zé)者。(47萬5千美元)
2007-2009年:在器官損傷建立針對(duì)補(bǔ)體的抑制劑?;饋碓矗好绹?guó)國(guó)防部。
課題基金主管合作者。(30萬 美元)
2007-2009年:R406 在治療系統(tǒng)性紅斑狼瘡的研究。 基金來源:Rigel藥物公司。
課題基金主管合作者。(10萬美元)

代表性成果:
Deng GM*, Liu L, Tsokos GC. Targeted Tumor necrosis factor receptor 1 preligand assembly domain improves skin injury in MRL/lpr mice. Arthritis Rheum. 2010; 62(8): 2424-31. ?(*corresponding author).
Deng GM*, Liu L, Kyttaris VC, Tsokos GC. Lupus serum IgG induces skin inflammation through TNFR1 signaling pathway. J Immunol. 2010; 184(12):7154-61. ?(*corresponding author).
Deng GM*, Liu L, Bahjat R, Pine PR, Tsokos GC. Suppression of skin and kidney disease by inhibition of spleen tyrosine kinase in lupus-prone mice. Arthritis Rheum. 2010; 62(7):2086-92. ?(*corresponding author).
Shi T, Moulton VR, Lapchak PH, Deng GM, Dalle Lucca JJ, Tsokos GC. Ischemia-mediated aggregation of the actin cytoskeleton is one of the major initial events resulting in ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2009; 296:G339-347.
Deng GM*, Tsokos GC. Cholera toxin B accelerates disease progression in lupus-prone mice by promoting lipid raft aggregation. J Immunol. 2008; 181:4019-4026. (*corresponding author).
Deng GM.? The role of bacterial DNA in inflammatory and allergic disease.? Recent Patents on Inflammation and Allergy Drug Discovery. 2008; 2:117-122. (*corresponding author).
Deng GM. Tumor necrosis factor receptor pre-ligand assembly domain is an important therapeutic target in inflammatory arthritis. BioDrugs. 2007; 21:23-29. (*corresponding author).
Deng GM, Lenardo M. The role of immune cells and cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Drug Discovery Today: Disease mechanism. 2006; 3:163-168. (*corresponding author).
Deng GM*, Zheng L, Chan FK, Lenardo M. Amelioration of inflammatory arthritis by targeting the pre-ligand assembly domain of tumor necrosis factor receptors. Nat Med. 2005; 11:1066-1072
Liu ZQ, Deng GM, Foster S, Tarkowski A. Staphylococcal peptidoglycans induce arthritis. Arthritis Res. 2001; 3:375-380.
Deng GM*, Liu ZQ, Tarkowski A. Intracisternally localized bacterial DNA containing CpG motifs induces meningitis. J Immunol. 2001; 167:4616-4626. (*corresponding author).
Deng GM*, Tarkowski A. Synovial cytokine mRNA expression during arthritis triggered by CpG motifs of bacterial DNA. Arthritis Res. 2001; 3:48-53. (*corresponding author).
Deng GM*, Verdrengh M, Liu ZQ, Tarkowski A. The major role of macrophages and their product tumor necrosis factor alpha in the induction of arthritis triggered by bacterial DNA containing CpG motifs. Arthritis Rheum. 2000; 43:2283-2289. (*corresponding author).
Deng GM*, Tarkowski A. The features of arthritis induced by CpG motifs in bacterial DNA. Arthritis Rheum. 2000; 43:356-364. (*corresponding author).
Deng GM, Tarkowski A. The role of bacterial DNA in septic arthritis. Int J Mol Med. 2000; 6:29-33. (*corresponding author).
Zhu J, Nennesmo I, Deng GM, Levi M, Wahren B, Diab A, Mix E, Zhou JN, Ljunggren HG. Induction of experimental autoimmune neuritis in CD4-8-C57BL/6J mice. J Neuroimmunol. 1999; 94:196-203.
Deng GM*, Nilsson IM, Verdrengh M, Collins LV, Tarkowski A. Intra-articularly localized bacterial DNA containing CpG motifs induces arthritis. Nat Med. 1999; 5:702-705. (*corresponding author).
Zou LP, Zhu J, Deng GM, Levi M, Wahren B, Diab A, Hillert J, Link H. Treatment with P2 protein peptide 57-81 by nasal route is effective in Lewis rat experimental autoimmune neuritis. J Neuroimmunol. 1998; 85:137-145.
Zhu J, Deng GM, Diab A, Zwingenberger K, Bakhiet M, Link H. Thalidomide prolongs experimental autoimmune neuritis in Lewis rats. Scand J Immunol. 1998; 48:397-402.
Zhu J, Deng GM, Levi M, Wahren B, Diab A, van der Meide PH, Link H. Prevention of experimental autoimmune neuritis by nasal administration of P2 protein peptide 57-81. J Neuropathol Exp Neurol. 1998; 57:291-301.
Mustafa W, Zhu J, Deng GM, Diab A, Link H, Frithiof L, Klinge B. Augmented levels of macrophage and Th1 cell-related cytokine mRNA in submandibular glands of MRL/lpr mice with autoimmune sialoadenitis. Clin Exp Immunol. 1998;112:389-396.
Diab A, Michael L, Wahren B, Deng GM, Bjork J, Hedlund G, Zhu J. Linomide suppresses acute experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats by counter-acting the imbalance of pro-inflammatory versus anti-inflammatory cytokines. J Neuroimmunol. 1998; 85:146-154.
Deng GM*, Beltran J, Tsokos GC. Negative regulation of TCR zeta chain in tissue inflammation of systemic lupus erythematosis through lipid rafts. (Submitted), 2012. (*corresponding author).
Deng GM*, Beltran J. Mechanism of Syk inhibitor suppressing lupus skin injury. (under submission), 2012. (*corresponding author).
鄧國(guó)民等;國(guó)家發(fā)明專利:腫瘤壞死因子的受體一PLAD蛋白抑制關(guān)節(jié)炎(美國(guó)專利號(hào):20100041596)。

書著:
1.Tarkowski A, Collins LV, Deng GM, Molne L. Inflammatogenic properties of immunostimulatory DNA sequences. Microbial DNA and Host Immunity. 2002. November. 28: 351-361.

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