趙子建 ，男，江蘇省特聘教授，南京醫(yī)科大學特聘教授，博士生導師，南京醫(yī)科大學代謝疾病研究中心主任。1984年獲北京大學化學系學士，1992年于美國 南加州大學獲得生物化學及分子生物學博士學位，后在美國華盛頓州大學西雅圖醫(yī)學院藥理學系從事博士后研究。2000年任職匹茲堡大學醫(yī)學院細胞生物和生理 學系后至終身教授，多年來主要從事代謝綜合征(肥胖，糖尿病和脂代謝紊亂)發(fā)生的分子機制研究。
主要利用分子遺傳學(轉基因和基因敲除動物模型)，生物化 學，藥物干預等手段，從基因表達、信號傳導通路、炎癥的發(fā)生、和遺傳基礎等角度，來探討代謝綜合征發(fā)生的分子機制。研究項目由美國NIH、美國糖尿病協(xié) 會，美國心臟協(xié)會等機構支持。曾獲得美國糖尿病協(xié)會 Career & Development Award 和Research Award，并多次受邀請在美國糖尿病協(xié)會年會、內分泌協(xié)會年會、Gordon Research Conference上做專題學術報告，多次為美國NIH，糖尿病協(xié)會、和英國Welcome Trust基金項目做審評人。研究結果多發(fā)表在Nature系列(Nature Neuroscience;Nature Medicine)、PNAS、JCI、Diabetes、JBC 等雜志上。部分成果已申報專利，并已得到美國國家專利局的批準。

目前課題小組主要關注如下四個方面：
1) 利用mfat-1 轉基因小鼠內源性產生研究Omega-3 不飽和脂肪酸在調控炎癥、胰島素敏感性、體重和保護胰島中的功能和機理；
2) 利用細胞生物學、組織特異敲除小鼠和轉基因小鼠對S100A16 蛋白在脂肪細胞分化中的功能進行研究；
3）研究C-反應蛋白在體重調控中的功能和機制；
4）利用脂聯(lián)素敲除小鼠研究脂聯(lián)素在抵制癌癥生成和生長過程中的功 能。

代表論著(*為通訊作者)：
1．Wei, D．, Li, J．, Shen, MD, Jia,W, Tian,H．, Dai,Y．, and Zhao,AZ *（2010） Cellular Production of n-3 PUFAs and Reduciton of n-6/n-3 ratios in the Pancreatic b-cells and Islets Enhance Insulin Secretion and Confer Protection against Cytokine-induced Cell Death． Diabetes． 59: 471-478．
2．Cong L, Gasser J, Zhao J, Yang B, Li F, Zhao AZ *(2007) Human adiponectin inhibits cell growth and induces apoptosis in human endometrial carcinoma cells, HEC-1-A and RL95-2． Endocr Relat Cancer． 14(3): 713-20．
3．Cong L, Chen K, Li J, Gao P, Li Q, Mi S, Wu X, Zhao AZ *(2007) Regulation of adiponectin and leptin secretion and expression by insulin through a PI3K-PDE3B dependent mechanism in rat primary adipocytes． Biochem J． 403(3): 519-25．
4．Chen, K．, Li, FH, Li, J．, Cai, H．, Strom, S．, Bisello, A．, Friedman-Einat, M．, Kelley, DE, McCroy, M．, Szalai, A．, Zhao, AZ *(2006) Induction of Leptin Resistance through Direct Interaction between C-Reactive Protein and Leptin． Nature Medicine 12: 425-432．
5．Li, J, Li, F, and Zhao, AZ *(2006) Inflammation and Leptin，Drug Discovery Today: Disease Mechanisms 3 (3): 387-393．
6．Huan, J．N．, Li, J．, Han, Y．P．, Chen, K．, Wu, N．, and Zhao, A．Z*． (2003) Adipocyte-Selective Reduction of the Leptin Receptors Induced by Antisense-RNA Leads to Increased Adiposity, Dyslipidemia and Insulin Resistance． J． Biol． Chem． 278: 45638-45650．
7．Zhao, A．Z．, Huan, J．N． and Sahu, A． (2002) Requirement of a PI3K-PDE3B-cAMP Pathway for the Satiety Function of Leptin in the Hypothalamus． Nature Neuroscience 5:727-728．
8．Zhao, A．Z．, Shinohara, M．, Huang, D．, Eldar-Finkelman, H．, Krebs, E．G．, Beavo, J．A． and Bornfeldt, K．E． (2000) Leptin Antagonizes the Action of Glucagon by Activating Phosphodiesterase 3B in Primary Hepatocytes． J． Biol． Chem． 275:11348-11354．
9．Zhao, A．Z．, Bornfeldt, K．E．, and Beavo, JA (1998) Leptin Inhibition of Insulin Secretion through Activation of Phosphodiesterase 3B． J． Clinc． Inves． 102: 869-873．
10．Zhao, A．Z．, Zhao, H．, Teague, J．, Fujimoto, W．, and Beavo, J．A． (1997) Attenuation of Insulin Secretion by Insulin-like Growth Factor 1 Is Mediated through Activation of Phosphodiesterase 3B． Proc． Natl． Acad． U．S．A． 94:3223-3228．

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